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骨质疏松

骨质疏松
  • 疾病别名:
  • 骨质疏松症
  • 所属部位:
  • 全身
  • 就诊科室:
  • 骨科 中医科 老年科
  • 症状体征:
  • 广泛性骨质疏松 骨质破坏
  • 身体检查:
  • 血清骨钙素(BGP)
  • 疾病用药:
  • 骨松宝颗粒 乳酸钙颗粒

  骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病,其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加,即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前,通常无特殊临床表现。该病女性多于男性,常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加,骨质疏松症发病率处于上升趋势,在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。

病因

  (一)发病原因

  骨质疏松症的具体病因尚未完全明确,一般认为与以下因素有关:

  1.内分泌因素 女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松,男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见,卵巢早衰则使骨质疏松提前出现,提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。绝经后5年内会有一突然显着的骨量丢失加速阶段,每年骨量丢失2%~5%是常见的,约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年,称为快速骨量丢失者,而70%~80%妇女骨量丢失<3%/年,称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折,这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比,骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异,说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。

  一般来说,老年人存在肾功能生理性减退,表现为1,25-(OH2)D3生成减少,血钙降低,进而刺激甲状旁腺激素分泌,故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加,增加幅度可达30%甚至更高。对绝经后骨质疏松妇女的甲状旁腺功能研究结果显示,功能低下、正常和亢进皆有。一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。

  有研究显示各年龄组女性的血降钙素水平较男性低,绝经组妇女的血降钙素水平比绝经期妇女低,因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。静脉滴注钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性,血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈负相关。北京协和医院内分泌科报告,对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素兴奋试验,未见降钙素储备功能有显着差别。而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低,后者更为明显,这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生。对绝经后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低,但也有正常和轻度升高的报道。

  成骨细胞功能、肾的1-α-羟化酶活性随老龄化而受损,与此有关的1,25-(OH2)D3浓度降低,亦参与骨质疏松的形成。其他内分泌失调性疾病,例如库欣综合征(Cushing综合征)产生过多的内源性皮质激素或慢性甲状腺毒症,导致骨的吸收或排泄增加,这些都与骨质疏松症形成有关。

  2.遗传因素 骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见,其次为亚洲人,而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标,骨密度值主要决定于遗传因素,其次受环境因素的影响。有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍。近期研究指出,骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同,可占整个遗传影响的75%,经过对各种环境因素调整后,bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右;在椎体骨折的发生率方面,bb基因型者可比BB型晚10年左右,而在髋部骨折的发生率上,bb基因行者仅为BB型的1/4。此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异,最终结果仍有待进一步深入研究。其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道,但目前尚无肯定结论。

  3.营养因素 已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加,低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损,可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足,导致新骨生成落后,如同时有钙缺乏,骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的,能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶,如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

  4.废用因素 肌肉对骨组织产生机械力的影响,肌肉发达骨骼强壮,则骨密度值高。由于老年人活动减少,使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少,同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤,伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动,因废用因素导致骨量丢失,容易出现骨质疏松。

  5.药物及疾病 抗惊厥药,如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平,引起治疗相关的维生素D缺乏,以及肠道钙的吸收障碍,并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂,能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成,降低肠道对钙的吸收,增加肾脏对钙的排泄,继发甲状旁腺功能障碍,以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松,具体机制未明。化疗药,如环孢素A,已证明能增加啮齿类动物的骨更新。

  肿瘤,尤其是多发性骨髓瘤的肿瘤细胞产生的细胞因子能激活破骨细胞,以及儿童或青少年的白血病和淋巴瘤,后者的骨质疏松常是局限性的。胃肠道疾病,例如炎性肠病导致吸收不良和进食障碍;神经性厌食症导致快速的体重下降以及营养不良,并与无月经有关。珠蛋白生成障碍性贫血,源于骨髓过度增生以及骨小梁连接处变薄,这类患者中还会出现继发性性腺功能减退症。

  6.其他因素 酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用,另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。

  (二)发病机制

  骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下,影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式。骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型,继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。本文主要讨论的是原发性骨质疏松症。

  1.Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症 认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷,发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。骨量丢失的确切机制尚不完全明确,原因是多方面的,其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加,以及骨吸收的速度超过骨形成。在绝经后的妇女,第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增,结果是导致骨小梁的减少,容易出现科勒斯骨折(Collesfracture)和椎体骨折。

  雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加,导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收,并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。PTH的分泌通过负反馈机制而下降,引起同上述相反的作用。破骨细胞也受细胞因子的影响,如TNF-α、IL-1以及IL-6,上述细胞因子由单核细胞产生,在性激素缺乏时产生增加。

  2.Ⅱ型,或称老年性骨质疏松症 见于男性和女性,源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失,增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性。表1为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症的区别。

  3.Ⅲ型骨质疏松症继发于药物 尤其是糖皮质激素,或是其他各种能增加骨量丢失的病变。

  在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中,以妇女为多见,男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型),Ⅲ型骨质疏松症中,男女发病比率无差异。Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁,Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上,Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大,可见于任何年龄。

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症状特征

  (一)疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰疹肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2-3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛,也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。

  (二)身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显着。每人有24节椎体,正常人每一椎体高度约2cm左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2mm左右,身长平均缩短3-6cm。

  (三)骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

  (四)呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显着减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

  (五)骨密度测量。

  【诊断】

  绝经后和老年性骨质疏松症的诊断,首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症,如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。

  1994年WHO建议根据BMD或BMC(bone mineral content,骨矿含量)值对骨质疏松症进行分级诊断:正常(Normal)为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差(SD)之内;骨质减少(Osteopenia)为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1~2.5个标准差;骨质疏松症(Osteoporosis)为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上;严重骨质疏松症(Osteoporosis)为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。

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检查化验

  1.血钙、磷和碱性磷酸酶 在原发性骨质疏松症中,血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的,骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。

  2.血甲状旁腺激素 应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。

  3.骨更新的标记物 骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态,在骨的高转换状态(例如Ⅰ型骨质疏松症)下,这些指标可以升高,也可用于监测治疗的早期反应。但其在骨质疏松症中的临床意义仍有待于进一步研究。这些生化测量指标包括:骨特异的碱性磷酸酶(Bone-specific alkaline phosphatase,反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrated resistant acid phosphatse,反应骨吸收)、骨钙素(Osteocalcin,反应骨形成)、Ⅰ型原胶原肽(Type I procollagenpeptidase,反应骨形成)、尿吡啶啉(Urinary pyridinoline)和脱氧吡啶啉(Urinary deoxypyridinoline,反应骨吸收)、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽(cross-linked N-and C-telopeptide of type I collagen,反应骨吸收)。

  4.晨尿钙/肌酐比值 正常比值为0.13±0.01,尿钙排量过多则比值增高,提示有骨吸收率增加可能。

  骨影像学检查和骨密度:

  1.对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片 即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片,以免遗漏椎体骨折。X线可以发现骨折以及其他病变,如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加,骨小梁减少及其间隙增宽,横行骨小梁消失,骨结构模糊,但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见因椎间盘膨出所致的椎体双凹变形,椎体前缘塌陷呈楔形变,亦称压缩性骨折,常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。

  2.骨密度检测 骨密度检测(Bone mineral density,BMD)是骨折最好的预测指标。测量何部位的骨密度,可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。

  根据美国最新的国家骨质疏松症基金会National Osteoporosis Foundation)制定的治疗指南规定,以下人群需进行骨密度的检测:65以上的绝经后妇女,尽管采取了各种预防措施,这类人群仍有发生骨质疏松的危险,如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗;存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女;伴有脆性骨折的绝经后妇女;需根据BMD测定值来决定治疗的妇女;长期激素代替疗法的妇女;轻微创伤后出现骨折的男性;X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。

  通过与健康成年的BMD比较,WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级,规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差(SD)为正常值,较正常值降低(1~2.5)SD为骨质减少;降低2.5SD以上为骨质疏松症;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。

  测定骨密度的方法有多种,其中定量计算机体层扫描(quantitative computerized tomography,QCT)测量BMD最为准确,单位为g/cm3,该方法不受骨大小的影响,可用于成人和儿童。但QCT只能测定脊柱的BMD,骨赘会干扰测定值,而且费用较高,同时所受射线亦不可低估。  双能X-线吸收法(dual energy x-ray absorptiometry,DXA)接受射线较少、相对便宜,而且可重复性较QCT高,可用于成人及儿童。DXA可以测定脊柱以及髋骨的BMD,可视为测定BMD的标准方法,然而DXA存在校正值的差别。建议使用同一台机器上对患者进行随访连续测定BMD。影响DXA测定的因素有脊柱骨折、骨赘以及主动脉等脊柱外的钙化。外周DXA可以测定腕关节的BMD。  跟骨的定量超声(quantitative ultra sound,US)可用于普通筛查,该方法费用低、便携且无电离辐射,但该方法不如QCT和DXA准确,因此不用来监测治疗效果。  射线测量(radiogrametry),通常用于测定手的骨皮质情况,尤其是第二掌骨。该法可用于儿童的BMD测定,费用最为低廉。但该法不如DXA精确,而且对于BMD变化的敏感性不大。

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鉴别诊断

  主要和骨软化、骨髓瘤、成骨不全以及各种癌性骨病相鉴别:

  (一)骨软化症特别为骨有机基质增多,但矿物化发生障碍。临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线(Looser带)或骨骼变形,则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。

  1.维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下,血碱性磷酸酶增高,尿钙、磷减少。

  2.肾性骨病变多见于肾小管病变,如同时有肾小球病变时,血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高,患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症,故X线表现实际上是骨软化症和全身性纤维性骨炎的混合体。在慢性尿毒症时尚可伴有骨硬化症。

  (二)骨髓瘤典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙,须和骨疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常,血钙、磷变化不定,但常有血浆球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出现凝溶蛋白。

  (三)遗传性成骨不全症可能由于成骨细胞产生的骨基质较少,结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常,患者常伴其他先天性缺陷,如耳聋等。

  (四)转移性癌性骨病变临床上有原发性癌症表现,血及尿钙常增高,伴尿路结石。X线所见骨质有侵蚀。

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并发症

  最常见的并发症:

  骨折:骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中,即使没有明显较大的外力作用,便可发生骨折。骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。

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治疗用药

  预防

  骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若,治疗收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特别强调落实三级预防。

  1)一级预防:应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用含Ca、P高的食品,如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”,坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多,晚婚、少育,哺乳期不宜过长,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究,对有遗传基因的高危人群,重点随访,早期防治。

  2)二级预防:人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防,以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D(罗钙全)及钙预防骨质疏松症,注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病,如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

  3)三级预防:对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca),促进骨形成(活性Vit D),骨肽片等药物治疗,还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术,实行坚强内固定,早期活动,体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失,提高免疫功能及整体素质等综合治疗。

  退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律,但受着激素调控(主要有PTH破骨:雌激素、CT成骨;Vit D3双向调节)、营养状态、物理因素(日照、体重)、免疫状况(全身体质、疾病)、遗传基因、生活方式(吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪)、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响,若能及早加强自我保健意识,提高自我保健水平,积极进行科学干预,退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的,这将对提高我国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。

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预防保健

  骨质疏松的危害性

  1、发病率高

  老年人骨质疏松发病率较高,全球有2亿骨质疏松患者,并且女性多于男性。根据世界卫生组织(WHO)的标准,美国国家健康和营养调查(NHANES III,1988—1994年)结果表明,骨质疏松严重影响老年人生活质量,50岁以上人群中,1/2的女性、1/5的男性在他们的一生中都会出现骨质疏松性骨折,一旦患者经历了第一次骨质疏松性骨折,继发性骨折的危险明显加大。我国老年人居于世界首位,现有骨质疏松症患者9000万,占总人口的7.1 %。随着社会老龄化的进程,骨质疏松症的发病率呈上升趋势,预计到2050 年将增加到2.21亿,那时全世界一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲,绝大部分在我国。有学者对1995—1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示,每年发生骨质疏松性骨折150万次,其中椎体骨折70万次,腕部骨折20万次,髋部骨折30万次,其它骨折30万次,高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生数。

  2、骨质疏松的临床表现主要为

  1)疼痛:半数以上患者有疼痛,主要为多发性和全身性,最常见的是腰背酸疼,其次是肩背、颈部或腕、踝部疼痛,患者不易说清引起疼痛的原因,疼痛可发生于坐位、立位、卧位或翻身时,症状时轻时重;(2)骨骼变形:弯腰驼背,身材变矮;(3)骨折:脊椎、腕部(桡骨远端)和髋部(股骨颈)骨折常见。脊椎骨折中,常是压缩性、楔形骨折,使整个脊椎骨变扁变形,这也是老年人身材变矮的原因之一。骨质疏松导致骨折,可明显增加老年人病死率和致残率,调查显示,骨质疏松性骨折后1年内男性死亡率(31﹪)是女性(17﹪)的2倍。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折,一般需要外科手术,术后只有少数患者能够完全恢复至骨折前水平,有25﹪~35﹪的患者出院后日常生活不能自理,髋部骨折更严重的危害性是有20﹪的髋部骨折患者会在1年内死亡,有20﹪的髋部骨折患者将在1年内再次发生骨折。老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症,导致肺部感染和褥疮等多种并发症的发生,严重危害老年人的身体健康,甚至危及生命,病死率可达10﹪~20﹪。

  3、骨质疏松的危害性还在于多数人无明显症状,而随着年龄增长,骨钙在不断流失,一旦出现症状,骨钙丢失常在50﹪以上,短期治疗难以凑效。

  测测你有没有骨质疏松

  1、您的父母有没有轻微碰撞或跌倒就会发生髋骨骨折的情况?

  2、您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼?

  3、您经常连续3个月以上服用可的松、强的松等激素类药品吗?

  4、您的身高是否降低了3厘米?

  5、您经常过度饮酒吗?

  6、每天您吸烟超过20支吗?

  7、您经常患痢疾腹泻吗?

  8、女士回答:您是否在45岁之前就绝经了?

  9、您曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)?

  10、男士回答:您是否患有勃起功能障碍或缺乏性欲的症状?

  如果受试者有任何一条问题的答案为“是”,就表明有患上骨质疏松的危险,但这并不证明受试者就患了骨质疏松症,是否患有这种病症需要进行骨密度测试来得出结论。

  老年人治疗骨质疏松三大误区

  随着年龄的增长,老年人发生骨质疏松症的风险逐渐增加,由于骨质疏松

  症会带来疼痛,并容易引发骨质疏松性骨折,使得老人们对骨质疏松心存恐惧,再加上广告上对补钙作用的夸大宣传,使许多老年人开始盲目补钙。其实,老年人补钙过量,不但无益反而有害,造成这种局面的主要原因是老年人在认识上存在着三个误区。

  误区一:补钙能治好骨质疏松

  许多老年人错误地认为,人老了,骨头脆了,所以要吃钙片来防治骨质疏松。其实不是这么回事。

  骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病,是人体衰老的表现。女性在绝经以后5~10年,男性在65~70岁一般都会出现骨质疏松。无论是男性还是女性,一般在30~35岁达到一生中所获得的最高骨量,称为峰值骨量。此后骨质就开始丢失。由此可见,要想老来骨头硬朗,就得在35岁之前打好基础。底子厚了,到老年才剩得多。所以,老年人大量补钙并不能逆转骨量减少的趋势,也不可能治愈骨质疏松。

  误区二:治骨质疏松不辩病因

  骨质疏松主要分为两大类,即原发性的骨质疏松和继发性的骨质疏松。针对不同类型的骨质疏松,治疗手段也不一样,千万不能不加区分,一律补钙,否则会出现并发症。继发性的骨质疏松,如钙营养不良等引起的骨质疏松,补充钙剂就非常有效;而对于原发性的骨质疏松就不能依靠补钙来治疗。绝大多数老年人发生的骨质疏松属于原发性骨质疏松,这类老年人应该在医生的指导下进行治疗,盲目补钙没什么作用。

  目前国际上还没有什么有效手段能治愈骨质疏松,能做到的只是预防和减缓。像某些广告上宣传的那样,吃了某种补钙制剂,就能治愈骨质疏松,这是没有道理的。

  误区三:钙补得越多越好

  许多老人误认为,钙补得越多,吸收得也越多,形成的骨骼就越多。其实不是这样。通常,年龄在60岁以上的老年人,每天需要摄800毫克的钙。过量补钙并不能变成骨骼,如果血液中钙含量过高。可导致高钙血症,并会引起并发症,如肾结石、血管钙化等,危害老人健康。

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疾病用药

  原发性I型骨质疏松症属高代谢型,是由于绝经后雌激素减少,使骨吸收亢进引起骨量丢失,因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症,其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下,应用骨形成促进剂,如活性维生素D、蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。

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