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胃癌

胃癌
  • 疾病别名:
  • 癍瘕积聚
  • 所属部位:
  • 腹部
  • 就诊科室:
  • 胃肠外科 肿瘤科
  • 症状体征:
  • 无菌性赘生物
  • 身体检查:
  • 无痛胃镜 纤维胃镜
  • 疾病用药:
  • 今幸胶囊 替加氟片

  胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一 ,在我国其发病率居各类肿瘤的首位,每年约有17万人死于胃癌 ,几乎接近全部恶性肿瘤死亡人数的1/4,且每年还有2万以上新的胃癌病人产生出来 ,胃癌确实是一种严重威胁人民身体健康的疾病。胃癌可发生于任何年龄,但以40~60岁多见,男多于女,约为2:1。胃癌可发生于胃的任何部位,但多见于胃窦部,尤其是胃小弯侧。未经治疗者平均寿命约为13个月。

病因

     (3)真菌:真菌毒素可以诱发大鼠胃腺癌或胃的癌前病变。已证实杂曲霉菌及其代谢产物与N-亚硝基化合物有协同致癌作用。有些真菌也可合成N-亚硝胺。长期食用发霉食物可能是致癌的重要因素。

  (4)血吸虫病:有报道胃血吸虫病癌变率可达50%~75%。目前尚未从血吸虫卵中提取出致癌物质,是否与虫卵的机械刺激或毒素有关,有待证实。

  (5)地理环境因素:世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明,不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。有些资料说明胃癌多发于高纬度地区,距离赤道越远的国家,胃癌的发病率越高。也有资料认为其发病与沿海因素有关。这里有不同饮食习惯的因素,也应考虑地球化学因素以及环境中存在致癌物质的可能。

  我国胃癌综合考察流行病学组曾调查国内胃癌高发地区,如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地,发现除太行山南段为变质岩外,其余为火山岩、高泥炭,局部或其一侧有深大断层,水中Ca2 /SO4比值小,而镍、硒和钴含量高。考察组还调查胃癌低发地区,如长江上游和珠江水系等地,发现该区为石灰岩地带,无深大断层,水中Ca2 /SO4比值大,镍、硒和钴含量低。已知火山岩中含有3、4-苯并芘,有的竟高达5.4~6.1μg/kg,泥炭中有机等亚硝胺前体含量较高,使胃黏膜易发生损伤。此外,硒和钴可引起胃损害,镍可促进3、4-苯并芘的致癌作用。以上地理环境因素是否为形成国内这些胃癌高发地区的原因,值得进一步探索。

  (6)其他因素:大量调查资料表明,社会、经济、地理、心理和饮食行为及习惯等在胃癌发病中有一定作用。高盐饮食、吸烟也有一定关系。有报道胃癌患者血液、毛发和组织中铬、钴、硒、铜、锰等的含量和比例发生变化,可能与土壤有关,但缺乏量效关系的确实资料。

  2.内在因素

  (1)遗传因素和基因变异:胃癌发病有家族聚集倾向,患者家属中胃癌发病率高于一般人2~4倍。在ANO血型不同人群间胃癌发病率可能存在差异,不同种族间也有差异,有人统计A型者的胃癌发病率要比其他血型的人高20%,但也有一些报告认为不同血型者的胃癌发生率并无差异。近年来有人研究胃癌的发病与HLA的关系,尚待进一步做出结论。调查资料表明遗传因素在胃癌发病中有重要作用。

  近年发现胃癌细胞及其癌前病变细胞存在染色体异常,在数目方面染色体多为异倍体;在结构方面可出现染色体重排、断裂、缺失等异常。

  晚近发现,人体正常细胞中存在多种原癌基因和抗癌基因,合称癌相关基因。皆是DNA上的一段序列。它们在细胞正常分化生长和个体发育中不仅无害,而且具有生物学功能。在不同致癌因子作用下,癌相关基因发生变异而失去正常生理作用,潜在的致癌功能被激活。其中活化的原癌基因称作癌基因。研究表明单个癌基因活化或抗癌基因变异不足引起细胞癌变,需多个癌相关基因多步骤多阶段的协同作用才能使细胞恶性转化。不同肿瘤癌相关基因变异的种类和途径有所不同,每个变异基因在致癌过程中可能只在某一步骤中发挥作用。因此,肿瘤的形成需要很长的发展过程,而且受机体内外多种因素影响。

  近20余年来随着现代细胞分子生物学理论和技术的发展,利用新的生物工程学技术,如克隆与序列分析、DNA重组、分子杂交、单抗和ELISA技术、PCR、限制性长度多态性分析和基因转染等对胃癌的癌变过程进行了大量的研究工作,现已明确的有关癌基因有met、EGFR、erB2、akt-2和ras等,主要活化方式为点突变、扩增、甲基化改变、过量表达、重排和外源性插入等,如met、EGFR、erB2、akt-2的扩增或过量表达,H-ras基因第12位密码子突变等。抗癌基因有p53、p16、Rb、nm23和APC等,以点突变和缺失为主,如p53第174和280位密码子突变,APC第11外显子缺失,Rb缺失和重排等。这些异常基因在癌变过程的不同时期影响细胞异型增生,癌细胞的分化程度、浸润和转移。只是目前尚未明确基因变化的顺序和特异性染色体变化。现已明确met、ras基因过量表达发生在癌变早期,met、EGFR、erB2、akt-2的扩增与肿瘤快速生长有关,发生在胃癌进展期,met-2、erB2扩增者大多有淋巴结转移和血管癌栓。nm23、p16基因的缺失或表达水平低下以及p53点突变或缺失者癌细胞分化程度低,浸润和转移能力强,故与恶性表型相关。肠化和不典型增生发现p53点突变可能是癌变的指标。APC基因缺失多见与肠型胃癌,其点突变多见于弥漫型胃癌,Rb基因缺失和重排见于黏液腺癌。将正常p53基因导入p53异常的细胞可抑制该细胞增殖。

  DNA甲基化是在转录水平的基因调控方式之一,甲基化后的基因活性减低,是维持细胞遗传稳定性的重要因素。在肿瘤和转化细胞中,总基因组和某些癌基因甲基化水平减低或模式改变。上海市消化疾病研究所应用3H-SAM掺入法和HPLC法及Southern blot分析,证实人胃癌细胞中,总基因组和相关癌基因甲基化水平下降。而癌前病变区有半数的c-myc和H-ras基因低甲基化。并证实总基因甲基化水平越低,癌细胞分化程度越差。

  (2)细胞凋亡和增殖的失调:正常组织内部的平衡主要是细胞增殖和死亡的平衡,过多的生长是细胞过少死亡及过多繁殖的结果。而细胞死亡过程的紊乱与肿瘤的形成密切相关。现已知细胞死亡的方式有2种:坏死和凋亡。

  细胞凋亡是一种生理性的、高度程序化的、自动的细胞死亡过程。以细胞固缩,染色质浓集,凋亡小体形成及细胞核DNA特征性降解为特征。细胞凋亡不仅具有维持组织内细胞数稳定的功能,而且可以维持基因型的准确性,减少表型变异,消除变化的基因型。从而阻止癌变发生。因此,细胞凋亡的异常可能是癌变过程的重要环节之一。

  现已明确,调节细胞凋亡的因素有多种,严格按照程序进行。其中抑癌基因p53可介导细胞凋亡。在正常情况下,DNA受损时,p53基因产物累积,可诱导细胞进入G1期并修复之,修复失败时,p53基因产物则可诱导细胞凋亡,以阻止具有癌变倾向的基因突变细胞存活下来。在p53突变而失去监视功能时,可导致细胞遗传不稳定而发生突变和染色体畸变,最后可能导致癌变。细胞凋亡程序中,另一关键基因bcl-2癌基因及其家族则有抑制细胞死亡的作用,bcl-2主要定位在核膜、内质网和线粒体外膜上。在致癌过程中,它不是通过加速细胞分裂,而是延长细胞生存。此外,尚有c-myc抑癌基因参与,该基因的表达产物可给予细胞2种选择:死亡和增殖。选择的方向则取决于附加刺激,如bcl-2能抑制c-myc,加速细胞增殖,可能诱发肿瘤。参与诱导细胞凋亡的尚有bax,bik,bcl-xs,Fas等基因蛋白。此外,有一系列受体激活可促发细胞凋亡。如一种由多种细胞分泌的生长因子即转化生长因子β1(TGF β1)受体等。

  (3)免疫功能紊乱:肿瘤的发生、发展和转移与机体的免疫状态密切相关。特异性和非特异性免疫防疫机制强,某些肿瘤生长缓慢,不致扩散,甚至自然消退。免疫功能抑制,受损或缺陷,易生肿瘤且发展迅速,易转移。现已证实,免疫作用对消除体内致癌因子也起重要作用。胃癌细胞表面存在多种抗原,称癌相关抗原。免疫原性虽弱,但仍能启动宿主免疫反应,以细菌免疫为主,体液免疫也参与。癌抗原首先激活胃癌间质淋巴组织和附近淋巴结内的淋巴细胞,并进入循环发挥免疫活性作用,在一定程度上影响胃癌的生物学特性和预后。中国医大肿瘤研究所证实,巨块型、团块生长,无淋巴结转移的胃癌间质和附近淋巴结内免疫活性细胞增多;而弥漫性、浸润性生长,有淋巴结转移者,此免疫活性细胞增多不明显。胃癌周围区域淋巴结中T淋巴细胞对癌淋巴结转移有一定抑制作用,而B淋巴细胞对癌细胞在胃壁内生长扩散似有抑制作用。早年证实,肿瘤发生初期即可诱导免疫细胞效应并随肿瘤生长而增强;但在肿瘤生长超过某种限度后,免疫性反而降低;待原发肿瘤切除后,免疫功能又可得以恢复。现已知与这一免疫抑制有关的因素包括:

  ①封闭因子,即结合在瘤表面的抗原-抗体复合物,妨碍新的特异性抗体形成和免疫活性细胞的作用。

  ②免疫功能低下,由于肿瘤特异性抗原反复性刺激先出现免疫耐受,而后免疫麻痹,宿主免疫系统失去监视功能。病期越晚这种现象越明显。

  ③免疫抑制性α-球蛋白增加,超出生理浓度。

  目前随着免疫学基础理论和免疫学技术的突破性进展,肿瘤免疫学发展很快。新的肿瘤相关性抗原不断发现,利用杂交瘤技术制得单克隆抗体不断增加,许多淋巴因子或细胞因子如干扰素、白细胞介素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等以及肿瘤杀伤细胞如自然杀伤细胞、T杀伤细胞、LAK细胞等对肿瘤作用的认识不断深入等,不仅促进了对胃癌病因发病机制的认识,而且已经或正在应用于胃癌的诊断、预后判断、治疗和预防。

  (4)非免疫保护因素低下:有实验证明在致癌物质存在的情况下,胃黏膜屏障和抗损害因素与损害因素相互作用对胃癌的发病起重要作用。一些抗氧化的维生素如维生素A、C、E和β-胡萝卜素等有防癌作用。长期体内含量不足时,有利肿瘤发生,可能与氧自由基活性增加、细胞免疫功能降低和细胞间隙联接交通受阻等有关。近年发现叶酸缺乏与胃癌发病有关,因叶酸是一碳单位的供体,与DNA甲基化有关,缺乏时可致基因甲基化水平降低,易发生癌变。

  (5)氧自由基的作用:实验证实氧自由基在诱癌、促癌和抗癌方面均起重要作用,它可启动细胞分裂,可使DNA合成和整个细胞受损,并可活化癌基因导致癌变。在自由基作用下生成脂质过氧化物(LPO),可使某些“致癌原”变成致癌物,促进癌变。线粒体内Mn-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性明显丧失是致癌的一个原因。氧自由基可能是启动细胞凋亡的因素之一。

  (6)消化道激素的作用:已经发现胃癌组织中有7种内分泌细胞,与胃癌细胞共同构成癌巢,浸润于间质,通过自分泌或旁分泌的方式对癌组织的自身生长、分化、代谢、组织学类型和浸润转移等发挥作用。有报道胃泌素主要通过cAMP和cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)致癌,并促进癌细胞生长。体外细胞培养发现低浓度胃泌素即可促进恶性细胞生长。动物实验中发现胃泌素有促进N-亚硝胺致胃癌的作用,尤其在早期阶段,主要引起硬癌。胃泌素可以引起胃癌组织弥漫性纤维组织增生,预后极差。胃泌素干扰剂——丙谷胺可以抑制胃泌素促肿瘤生长的作用。Bennett等报告,在胃癌组织中可检测到一种转化生长因子(α-TGF)和生长因子受体的患者预后极差。某些不典型增生若有此因子发现癌变率甚高。多数观察表明雌激素对胃癌发生和生长有刺激作用,而雄激素有抑制作用。Marita发现催乳素的阳性率与胃癌浸润深度及淋巴转移范围呈正相关。

  (7)疾病因素:现已公认,一些疾病患者胃癌发病率增高,故视为癌前病变,又称癌前状态。此类患者视为高危人群。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡胃息肉、残胃和肥厚性胃炎等。

  ①慢性萎缩性胃炎:慢性胃炎可以分为浅表性、萎缩性和肥厚性三种。现已公认萎缩性胃炎是胃癌的一种前期病变,尤与胃息肉或肠腺化生同时存在时可能性更大。国内外长期随访报道,慢性萎缩性胃炎的病史长短和严重程度与胃癌的发生率有关,不少报道该病的胃癌发生率约2%~10%。浅表性胃炎可以治愈,但也有可能逐渐转变为萎缩性胃炎。肥厚性胃炎与胃癌发病的关系不大。萎缩性胃炎颇难治愈,其组织有再生趋向,有时形成息肉,有时发生癌变。长期随访追踪可发现萎缩性胃炎发生癌变者达10%左右。

  我国胃癌综合考察的材料表明,胃癌高发区的浅表性和萎缩性胃炎病例明显多于胃癌低发区。高发区慢性胃炎患者的空腹胃液分析提示,游离酸含量降低,pH、细菌数量、NO2含量以及硝酸盐还原菌检出率均升高,与低发区者比较有明显差异。上述胃内环境改变的程度与慢性胃炎病变的严重度呈正相关,也说明慢性胃炎患者的胃内环境改变,非常有利于N-亚硝基化合物的合成。

  ②胃息肉:任何胃良性肿瘤都有恶变可能,而上皮性的腺瘤或息肉的恶变机会更多。少见的腺瘤型和绒毛型胃息肉癌变率可达15%~40%,而最常见的增生型息肉仅1%。在直径大于2cm的息肉中,癌的发生率增高。有资料报道经X线诊断为胃息肉的患者中,20%伴有某种恶性变;在胃息肉切除标本中,见14%的多发性息肉有恶变,9%的单发息肉有恶变,这说明对诊断为胃息肉的病例均不要轻易放过。

  ③胃溃疡:胃溃疡的癌变问题历来认识不统一。一般认为其癌变率约为1%~6%。现多数认为与溃疡边缘黏膜肠化或异型增生有关。关于胃溃疡能否癌变的问题,国内报道胃溃疡的癌变率为5%~10%,尤其是胃溃疡病史较长和中年以上的患者并发癌变的机会较大,溃疡边缘部的黏膜上皮或腺体受胃液侵蚀而发生糜烂,在反复破坏和再生的慢性刺激下转化成癌。

  ④残胃:良性病变手术切除胃窦和部分胃体后,胃酸分泌降低,导致胆汁反流,形成胃内中性和偏碱性环境,使胃内细菌异常繁殖,促进亚硝酸盐和N-硝基化合物的合成而诱发癌,一般发生在术后10年以上。我国残胃癌发病率为2%~5%,也有报告10%以上者。BillrothⅡ式吻合较BillrothⅠ式吻合为高。可能与胆汁反流有关。胃液中许多厌氧菌等还能分解反流入胃的结合型初级胆酸,生成既可损伤胃黏膜屏障又能致癌的游离型次级胆酸,而在次级胆酸中的脱氧胆酸是癌启动因子,石胆酸是癌变启动因子和诱变物。这些可能导致以后残胃癌的发生。残胃癌多发生于手术后15~20年,此后相对危险性增加3~6倍。

  ⑤巨大胃黏膜皱襞症(Menetrier病):本病癌变率约为10%。

  ⑥胆汁反流:通过动物实验已证实胆汁反流可诱发胃癌。流行病学调查也发现胆汁反流性胃炎与胃癌呈正相关,其机制同上。

  3.肠上皮化生和异型增生 由正常胃黏膜发展成胃癌是一个漫长的渐进的过程,在此过程中出现的某些过渡性病变称为癌前病变。研究这些病变形成、发展、转化的条件和规律是研究胃癌病因、发病机制和防治的重要环节之一。现认为胃黏膜肠上皮化生和异型增生有癌前意义,而后者意义更大。晚近有人提出异型腺体囊性扩张亦具有癌前病变的性质。

  (1)异型增生:又称不典型增生。是指胃黏膜上皮偏离了正常生长和分化的病理学变化,包括细胞异型,结构紊乱和分化异常。常见于萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和胃癌旁组织。是公认的胃癌前病变。

  Jass将异型增生分为2型,认为皆与不完全肠化有关。Ⅰ型停顿在未分化细胞水平与肠型高分化腺癌并存。Ⅱ型停顿于中间型水平,常与肠型低分化腺癌并存。国内将异型增生分为腺瘤型、隐窝型和再生型,后者癌变率较低。近年又发现球样异型增生,并认定与印戒细胞癌关系密切;又分2个亚型,Ⅰ型细胞内以中性黏液为主,多发生在胃固有腺体颈部;Ⅱ型多发生在肠化腺管隐窝部。此外,尚发现一种非肠化型异型增生可能是弥漫性胃癌的癌前病变。相当一部分胃癌尚未找到相应的癌前病变。

  目前异型增生分级尚不统一,有一定主观性。国内分轻中重3级。内镜随访结果表明,其癌变率分别为:轻度2.5%,中度4%~8%,重度10%~83%。

  此外,胃黏膜多项形态定量分析、细胞核DNA含量测定、细胞群体动力学分析和黏膜上皮细胞的核仁组成区噬银蛋白(Ag-NOR)定量分析等皆随异型增生加重而递增;此外,有些肿瘤相关抗原CEA、MG7-Ag等,癌基因及其产物c-mycP62和rasP21等,抑癌基因P53异常等生物学标志物的含量或检出率等与正常胃黏膜有显著差异等皆证明异型增生癌变危险性高。但是,这些指标参数变异大、组间有重叠,难于量化,也难于鉴定良恶差别。

  大量临床观察资料表明,异型增生未必一定癌变,其发展方向可能有三:

  ①逆转。

  ②长期无变化。

  ③由轻至重,最后癌变。

  只是这三种情况发生的条件和规律尚未完全阐明,预示其发展方向的指标尚未找到,恰当的治疗方法尚需进一步研究。

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症状特征

  【临床表现】

  早期胃癌多无症状或仅有轻微症状。当临床症状明显时,病变已属晚期。因此,要十分警惕胃癌的早期症状,以免延误诊治。

  1.症状

  (1)早期胃癌:随着病情发展,胃的功能和周身状况逐渐发生改变,这些症状常无特异性,可时隐时现,可长期存在。如上腹胀痛、钝痛、隐痛,恶心,食欲不振,嗳气和消瘦等;少数溃疡型(Ⅱc型和Ⅲ型)早期胃癌也可有溃疡样症状,呈节律性疼痛,反酸,内科治疗可缓解等。有的患者胃癌与某些良性病变共存或在某些良性病变的基础上(如慢性萎缩性胃炎,消化性溃疡等)发生癌变,而这些良性胃部疾病的症状已长期存在,或反复发作,更易使患者和医生放松对胃癌的警惕,而延误诊断时机。某些早期胃癌也可以出现呕血,黑便,或吞咽困难等症状而就诊。

  ①上腹不适:是胃癌中最常见的初发症状,约80%患者有此表现,与消化不良相似,如发生腹痛,一般开始较轻微,且无规律性,进食后不能缓解,逐渐加重,可以为隐痛,钝痛。部分可以有节律性疼痛,尤其胃窦胃癌更明显,甚至进食或服药可缓解。老年人痛觉迟钝,多以腹胀为主诉。这些症状往往不被患者所重视,就医时也易被误认为胃炎或溃疡病。故中年患者如有下列情况,应给予进一步检查,以免漏诊:A.既往无胃病史,但近期出现原因不明的上腹不适或疼痛,经治疗无效;B.既往有胃溃疡病史,近期上腹痛的规律性改变,且程度日趋加重。如症状有所缓解,但短期内又有发作者,也应考虑胃癌的可能性,及时作进一步检查。

  ②食欲减退或食欲不振:食欲减退和消瘦是胃癌次常见症状,将近50%的胃癌患者都有明显食欲减退或食欲不振的症状,部分患者是因进食过多会引起腹胀或腹痛而自行限制进食的。原因不明的厌食和消瘦,很可能就是早期胃癌的初步症状,需要引起重视。早期胃癌患者一般无明显的阳性体征,大多数患者除全身情况较弱外,仅在上腹部出现深压痛。

  (2)进展期胃癌:胃癌病变由小到大,由浅到深,由无转移至有转移是一个渐进性过程,因此早期,进展期乃至晚期之间并无明显界限,不仅如此,各期之间症状常有很大交叉,有些患者病变已届进展期,但症状尚不明显,有些虽处早期但已有较突出的症状,也有些患者是以器官转移的症状或合并症的症状而就诊。根据国内资料的统计进展期胃癌常见的症状如下:

  ①腹痛:当胃癌发展扩大,尤其在浸润穿透浆膜而侵犯胰腺或横结肠系膜时,可出现持续性剧烈疼痛,并向腰背部放射。极少数癌性溃疡穿孔的患者也可出现腹部剧痛和腹膜刺激征象。

  ②食欲减退和消瘦:癌肿毒素的吸收,可使患者日益出现消瘦、乏力、贫血,营养不良的表现,往往是进行性加重,最后表现为恶病质。

  ③恶心呕吐:也是较常见的症状之一,早期即可发生。胃窦部癌也可出现幽门梗阻的症状。

  ④呕血和黑便:癌肿表面形成溃疡时,则出现呕血和黑便。1/3胃癌患者经常有小量出血,多表现为大便潜血阳性,部分可出现间断性黑便,但也有以大量呕血而就诊者。

  ⑤腹泻:可能与胃酸过低有关,大便可呈糊状甚而可有五更泻。晚期胃癌累及结肠时常可引起腹泻,鲜血便等。

  ⑥咽下困难:癌肿长大后,可出现梗阻症状,贲门或胃底癌可引起下咽困难,胃窦癌引起幽门梗阻症状。

  2.体征 早期胃癌可以无任何体征。或仅有上腹部压疼。中晚期胃癌多数上腹压痛明显。1/3患者腹部可触及肿块,质硬,表面不平滑,有触痛,尤其患胃窦部癌的消瘦患者更易发现肿块。至于转移灶如直肠前触及肿块、脐部肿块、锁骨上淋巴结肿大和腹水的出现,更是晚期胃癌的证据。

  上腹部肿块、直肠前隐窝肿物、脐部肿块、左锁骨上淋巴结肿大,左腋下淋巴结肿大,腹水等常提示已有远处转移。并常因转移部位不同而出现相应体征,而使临床表现非常复杂。如肝转移可出现肝大,黄疸等,卵巢转移可发现卵巢肿大和大量腹水,肺部转移可有呼吸困难等。

  此外,胃癌伴癌综合征也可成为重要体征,如血栓性静脉炎、皮肌炎等。晚期患者可有发热,恶病质等。

  【诊断】

  (一)症状 早期表现为上腹不适,约为80%患者有此表现,将近50%胃癌患者有明显 食欲减退或食欲不振。晚期可出现乏力,腰背疼及梗阻后出现恶心、呕吐、进食困难。肿瘤表面溃疡时出现呕血、黑便。

  (二)体征 早期无特殊体征,晚期可见上腹肿块,直肠指诊可及肿块,左锁骨上淋巴结 肿大,同时贫血、消瘦、腹水等恶液质表现。

  (三)实验室检查 早期可疑胃癌,游离胃酸低度或缺,如红血球压积、血红蛋白、红细 胞下降,大便潜血(+)。血红蛋白总数低,白/球倒置等。水电解质紊乱,酸碱平衡失调等化验异常。

  (四)X线表现气钡双重造影可清楚显示胃轮廓、蠕动情况、粘膜形态、排空时间,有无充盈缺损、龛影等。检查准确率近80%。

  (五)纤维内窥镜检查 是诊断胃癌最直接准确有效的诊断方法。

  (六)脱落细胞学检查 有的学者主张临床和x线检查可疑胃癌时行此检查。

  (七)B超 可了解周围实质性脏器有无转移。

  (八)CT检查 了解胃肿瘤侵犯情况,与周围脏器关系,有无切除可能。

  (九)免疫学CEA、FSA、GCA、YM球蛋白等检查。

  中晚期胃癌患者多有上腹部症状和全身性表现,通过X线钡餐透视及胃镜检查等,诊断不难确定。早期胃癌常无明确症状,容易延误诊断。临床医生应提高对胃癌的警惕,对中年以上患者,近期出现持续性上腹部不适、食欲不振、体重减轻、黑便或多次粪便潜血试验阳性者,尤其是久居胃癌高发区的患者,或有慢性萎缩性胃炎伴肠腺化生及不典型增生者,有胃溃疡病史及曾进行过胃肠吻合手术者以及亲属中有胃癌史者均应进行钡餐及胃镜检查,以便及时明确诊断。

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检查化验

  1.胃液分析 正常胃液无色或浅黄色,每100ml胃液中游离盐酸约0~10U,总酸度约10~50U。胃癌病人的胃酸多较低或无游离酸,约65%胃癌患者呈现胃酸缺乏,而200%~25%患者经五肽胃泌素刺激后仍显胃酸缺乏,胃酸低下的程度常与胃癌的大小成正比,浸润型癌及胃底贲门部癌胃酸低下程度较幽门部为甚。当胃癌引起幽门梗阻时,可发现大量食物残渣,如伴有出血,则可出现咖啡样液体,对胃癌诊断具有一定的意义。

  2.大便隐血试验 持续性大便隐血阳性,对胃癌的诊断有参考价值,可以为发现胃癌提供线索,大便隐血试验在早期表浅型胃癌的阳性率可达20%,随着病程的进展,其阳性率可达80%以上,其中以胃体癌的阳性率最高,贲门癌次之。

  3.免疫学诊断 检查的方法很多,在国内已开始用于临床。应用细胞融合术建立杂交细胞癌细胞株制造的单克隆抗体在国内外已经应用于诊断和治疗肿瘤。单抗对胃癌诊断的研究起步较早,有些已经应用于临床。

  (1)血清诊断和体液诊断:胃癌具有肿瘤相关性抗原,应用单抗可以检测这些相关抗原。已广泛采用的如CEA,CA-19-9,CA-50,CA-125在胃癌阳性率约60%,一般,如果血清CEA超过50ng/ml(正常<15ng/ml)或CA-19-9超过200U/ml(正常<25u/ml),此时胃癌已届晚期,预后不佳。CA-125增高常代表浆膜或腹膜已受累。在化疗有效时其检出值可下降,故可用于化疗疗效的判断。但对早期胃癌的诊断似无多大意义,而且,有假阳性也有假阴性,并与其他肿瘤有交叉。

  近来国内报告更多的单抗如MG5、MG7、MG9、MGb1和MGdl等,可用以检测血清中糖脂和糖蛋白抗原,阳性率有提高,尤其是系列混合检测结果更加确切。检查方法有放射免疫法,酶联免疫法和血凝法等,不仅可以查明血清肿瘤相关抗原,也可检测胃液和腹水中相关抗原。

  尚有一些抗胰腺癌单抗也可对胃癌进行定性检查,如PS1和PS7等。

  此类检验多数用来判断肿瘤预后或化疗疗效,对胃癌的诊断和鉴别诊断尚需进一步研究和探索。

  (2)病理免疫组织化学诊断:用胃癌的单克隆抗体通过免疫组织化学方法如ABC法和PAP法对组织切片进行染色,阳性率可达82.5%~92.5%。对于胃癌的诊断、淋巴结转移的诊断都有提高。此外尚可作为癌前病变,肠腺化生癌变危险性的辅助指标。据报告已用于此项操作技术的单抗有MG7、MGdl、RWS4和83YH2等。

  (3)胎儿硫糖蛋白抗原(FSA):FSA为胃液中3种硫糖蛋白抗原之一。此类抗原可存在于胃癌细胞及癌组织周围黏膜细胞内,胃癌病人的胃液中含量较高。Hakkinen(1969)用琼脂扩散法检测78例胃癌,75例为阳性,阳性率为96.1%。首都医院用此法检查33例胃癌,28例阳性,阳性率为84.8%。

  (4)胃癌抗原(GCA):GCA是一种肿瘤相关抗原,存在于胃癌病人的胃液中,是具有免疫活性的糖蛋白。北京生物制品研究所及上海市第六人民医院曾对20例胃癌病人的胃液用琼脂扩散法进行检测,阳性率分别为85%及80%。

  (5)放射免疫影像诊断:应用抗胃癌单抗经131I标记后注入患者体内,48~72h后用γ照相机,单光子发射体层扫描或机械扫描,可以显示原发病灶和转移灶,并可得到准确的定位图像,图像满意显示率可达70%~80%。对指导手术切除范围很有帮助。

  (6)细胞学诊断:胃脱落细胞检查,应用单抗对癌性胸水,腹水进行免疫荧光或免疫酶标细胞学检查,可以大大提高癌细胞检出率,达89.4%。目前临床取材方法有以下几种。

  ①一般冲洗:检查前一天晚饭进流汁食,当天早晨禁食,下胃管抽空胃液,再用生理盐水反复冲洗,并让病人更换体位,最后收集冲洗液。将冲洗液离心后,取沉淀物涂片、染色、镜检。

  ②直视下冲洗法:用纤维胃镜在直视下对可疑病变进行冲洗,再用导管吸出冲洗液进行检查。

  ③刷拭法:在纤维胃镜直视下,对可疑病变用尼龙细胞刷来回摩擦后取出涂片镜检。在刷片细胞学标本中,正常胃表面上皮细胞成丛状排列,细胞丛规则,伴有蜂窝状表现,单个细胞核呈圆形,染色质分布均匀。癌细胞通常单个或不规则小团块分布,细胞大、核扭曲深染,含有多个或巨大核仁。

  ④印片法:纤维胃镜直视下活检,取出胃黏膜组织在玻片上涂片镜检。

  胃脱落细胞学检查是诊断胃癌的一种比较好的方法,操作简单,阳性率高、痛苦少。病人易于接受。但它不能确定病变的部位,所以应与X线,胃镜等检查相结合应用。

  4.四环素荧光试验 四环素试验的方法很多,但基本原理都是根据四环素能与癌组织结合这一特点。如四环素进入体内后被胃癌组织所摄取,因而可以在洗胃液的沉淀中见到荧光物质。方法:口服四环素250mg,每天3次,共5天,末次服药后36h洗胃。收集胃冲洗液离心,将沉渣摊在滤纸上,温室干燥,暗室中用荧光灯观察,有黄色荧光者为阳性。阳性诊断率为79.5%。

  5.胃液锌离子测定 胃癌病人中胃液锌离子含量较高,胃癌组织内含锌量平均为11400mg/kg,等于健康组织含锌量的2.1倍。因在胃癌病人胃液内混有脱落的癌细胞,癌细胞中的锌经过胃酸和酶的作用,使其从蛋白结合状态中游离出来,呈离子状态而混入胃液中。所以胃癌患者的胃液中锌离子含量增高。杭州肿瘤医院用二苯缩氨硫脲在胃液pH5.5时作定性反应,在88例病理证实为胃癌的病人中,77例阳性,阳性率为87.5%。

  6.其他肿瘤标志物

  (1)多胺:近年来有报道多胺与胃癌生物学行为有关,并认定为恶性肿瘤标志物之一。胃癌患者尿多胺水平明显高于正常人和良性胃癌患者;与临床分期呈正相关。

  (2)甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(SGP-DA):SGPDA活力测定对鉴别病灶的良恶性质有一定价值。

  (3)细胞核DNA含量:胃黏膜活检切片进行细胞核DNA含量测定,可见胃癌DNA非整体检出率为71%~92%,而良性病变和黏液癌为二倍体。

  1.胃镜检查 由于纤维内镜技术的发展和普遍应用,早期胃癌的诊断率有了明显提高。早期胃癌手术后5年生存率可达90%以上,如能及早诊断,预后较好。胃镜检查直观、准确,可发现微小胃黏膜病变,广泛使用、普及胃镜检查是提高胃癌早期检出率的关键。有资料表明,胃镜检查与活检联合应用诊断胃癌的敏感性、特异性及准确性分别可达93.8%、99.6%及97.4%。日本在胃癌的早期发现方面居世界领先地位,这与广泛应用胃镜检查有关。近年来,除普通纤维胃镜的性能得以提高外,电子胃镜、超声胃镜、色素胃镜及放大型胃镜亦已逐步进入临床。

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鉴别诊断

  胃癌早期症状和体征不明显,进展期症状也缺乏特异性,有时因转移和合并症的症状和体征使病情复杂多变,需与多种疾病相鉴别。

  首先,在临床工作中,某些胃部良性疾病如胃溃疡、胃息肉、慢性胃炎等常需与胃癌鉴别。这些疾病病史较长,症状反复发作,药物治疗常常有效,内镜检查和活检常能作出正确诊断。值得注意的是这些疾病也是胃癌的癌前疾病,往往需要长期随访,在长期随访中发现早期胃癌十分重要。有时需要定期内镜检查,一些特殊检查如染色胃镜等可提高识别能力。

  一些少见的胃部良性疾病,如胃结核、间质性胃炎、胃平滑肌瘤、血管瘤等间质性良性肿瘤、胃壁内异位胰腺、胃嗜酸性肉芽肿等常因消化不良症状和某些合并症而行胃镜检查,多数胃镜下可见病灶但活检病理未能发现癌细胞,此时应特别慎重。短期内复查胃镜,深凿式活检时可奏效,必要时需手术探查,术中快速活检以明确诊断。

  胃部某些其他恶性疾病如胃恶性淋巴瘤、平滑肌肉瘤、胃浆细胞瘤常因瘤体大而误认为晚期胃癌而放弃手术,失掉恰当治疗的机会。此类肿瘤好发于胃体部,胃镜下可见巨大黏膜皱襞上有出血糜烂、溃疡等,深凿式活检病理检查有益鉴别,但多数病例需手术及冰冻切片病理检查确诊。

  胃的临近脏器如胰腺、胆囊、肝脏、横结肠等的疾病常需与胃癌鉴别。慢性胰腺炎常有上腹疼痛和因消化不良造成的消瘦而疑及胃癌。B超、CT、内镜、逆行胰管造影和必要的胰腺内外分泌功能检查常可鉴别。胰腺体部癌常出现上腹部疼痛,但胰腺癌多为持续性疼痛,病情发展较快。有时胃癌累及胰腺也常使病情复杂化,皆需B超、CT、内镜和逆行胰管造影等协助诊断。横结肠癌有时引起上腹痛,甚至可有上腹部肿块,可能与胃癌混淆。只要提高警惕,根据可能性大小先后进行结肠镜和胃镜检查,多数能够鉴别。值得注意的是胃癌可以累及横结肠,横结肠癌有时也可累及到胃,应加以鉴别。

  胃癌常可出现腹水,需与肝硬化腹水、结核性腹膜炎或其他脏器的恶性肿瘤所致腹水鉴别。胃癌等恶性肿瘤所致腹水可以是渗出液,也可是漏出液,也可介于渗漏之间;有时可找到瘤细胞以及其他“恶性征象”;Krukenberg瘤腹水量大,阴道或指肛检查可发现肿大卵巢,须与麦格综合征鉴别;鉴于此时肿瘤多数已届晚期,通过内镜、X线检查等手段发现原发的胃癌病灶多不困难。

  胃癌远处转移常引起其他脏器的症状,如肺转移、肝转移、乃至脑转移等皆须与这些脏器的其他疾病相鉴别。

  伴癌综合征有时出现在胃癌诊断之前,应提高警惕,内镜检查十分必要。

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并发症

  1、当并发消化道出血,一般为小量出血,大出血比较少见。约5%患者可发生大出血,表现为呕血和(或)黑便,偶为首发症状。可出现头晕、心悸、柏油样大便、呕吐咖啡色物。

  2、胃癌腹腔转移使胆总管受压时,可出现黄疸,大便陶土色。

  3、合并幽门梗阻,多见于起源于幽门和贲门的胃癌。胃底部胃癌延及贲门或食管时引起食管下端梗阻,邻近幽门的肿瘤易致幽门梗阻。可出现呕吐,上腹部见扩张之胃型、闻及震水声。

  4、癌肿穿孔致弥漫性腹膜炎,比良性溃疡少见。可见于溃疡型胃癌,多发生于幽门前驱的溃疡型癌,穿孔无粘连覆盖时,可引起腹膜炎。可出现腹肌板样僵硬、腹部压痛等腹膜刺激症。

  5 、形成胃肠瘘管,见排出不消化食物。

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治疗用药

  中医认为癌症的起因首先是人体内阴阳失衡,组织细胞在不同的致癌因素长期作用下突变而引起的,它的主要表现是组织细胞异常和过度增生。其实癌组织也是人体的一部分,只有在人体阴阳平衡失调的情况下,人体的免疫监控系统才会对其失去监控力,久而久之,癌细胞日益增殖,肿瘤队伍日益壮大,最后侵蚀周围正常组织,消耗大量能量和营养,影响人体的正常生理代谢,造成机体逐渐衰竭。所以中医坚持以“和”法为治疗癌症的正途,调和阴阳,提高免疫,增强器官功能。

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预防保健

  自我诊断

  1、胃癌的高危险因素

  胃癌的主要危险因素有:

  a.长期进食高盐、熏制品、盐腌食品者,对胃癌的发生和发展有促进作用。

  有不良的饮食习惯,如进食快、爱吃热烫食物以及一日三餐不按时进食等。

  b.患有萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、肠化生、恶性贫血及做过胃大部分切除术后的残胃等,都有癌变的危险。

  c.有胃癌家族史者。

  d.年龄在40岁以上,胃病久治不愈者。A型血型同时又合并有以上因素者,更易患胃癌。

  2、胃癌的早期警告信号

  a.上腹部饱胀不适、隐痛或疼痛规律发生改变。

  b.泛酸、嗳气、食欲减退、恶心、胃脘部灼热和腹泻、黑便。

  c.不明原因的体重减轻、出现明显消瘦。

  d.50岁以上,过去无胃痛、胃病史,短期出现胃部症状者。多年前因胃患良性疾病,做过胃大部分切除术后恢复良好,近期又发生消化不良、 上腹疼痛、恶心、呕吐、黑便、健康状况明显减退者。这些症状虽然并不意味着就患有胃癌,但当上述症状持续不缓解时,就应该前往医院请医师作详细的检查。

  3、胃癌的自我发现

  早期胃癌多数无明显症状,仅有上腹不适及食后腹胀、食欲减退。这些症状常与普通的消化不良、胃炎或胃溃疡相似,但有一些早期隐痛者亦可出现出血与黑便。若反复出现上腹部隐痛不适、食后饱胀、食欲减退,按普通胃病治疗无效并且有进行性加重、消瘦、贫血等症状。

  另外,原有溃疡病及胃炎病史,但症状反复发作,治疗无效,并且日益加重,有时呕吐宿食或有呕血及黑便倾向(包括大便隐血试验阳性),均应想到胃癌的可能。一般来说,若肿瘤长在胃的入口处(贲门部)时,有下咽困难,吞咽食物时胸骨后有疼痛、食物摩擦感、停滞感;若肿瘤长在胃的出口处(幽门部)时,可引起饭后上腹胀满不适,朝食暮吐、暮食朝吐,出现梗阻症状。

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疾病用药

  中医认为癌症的起因首先是人体内阴阳失衡,组织细胞在不同的致癌因素长期作用下突变而引起的,它的主要表现是组织细胞异常和过度增生。其实癌组织也是人体的一部分,只有在人体阴阳平衡失调的情况下,人体的免疫监控系统才会对其失去监控力,久而久之,癌细胞日益增殖,肿瘤队伍日益壮大,最后侵蚀周围正常组织,消耗大量能量和营养,影响人体的正常生理代谢,造成机体逐渐衰竭。所以中医坚持以“和”法为治疗癌症的正途,调和阴阳,提高免疫,增强器官功能。

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